La dieta cetogénica se empezó a utilizar con éxito a principios del año 1920 para tratar pacientes con epilepsia, pero a raíz del rápido desarrollo de nuevos fármacos anticonvulsivos, esta dieta cayó en desuso hasta que, en el año 1996, gracias a la Sociedad Americana de Epilepsia y a las investigaciones y ensayos clínicos realizados, se volvió a utilizar en varios hospitales, llegando a ser más eficaz en el control de crisis de epilepsia refractaria que muchos de los nuevos fármacos.

Hoy en día se están abriendo nuevas posibilidades terapéuticas de la dieta cetogénica en otras patologías, más allá de la epilepsia refractaria. Algunas de ellas tienen una fuerte evidencia científica, otras, en cambio, empieza ahora a verse cierta evidencia emergente.

En qué consiste la dieta cetogénica

La dieta cetogénica es una dieta rica en grasas, moderada en proteína y baja en carbohidratos. Durante el seguimiento de una dieta cetogénica se consigue un estado metabólico similar al de un ayuno, en dónde el cuerpo produce cuerpos cetónicos (beta-hidroxibutirato, acetoacetato y acetona) como una nueva fuente de combustible. Estos metabolitos derivados de la grasa son utilizados como una fuente de combustible para obtener energía, al igual que la glucosa cuando se sigue una dieta rica en carbohidratos.

El seguimiento de una dieta de estas características es fundamental realizarla con la ayuda de un nutricionista formado en dieta cetogénica. Para la realización de la dieta es necesario reducir la ingesta de carbohidratos diarios entre 20-60 gramos por día (en función de las necesidades de cada persona habrá mayor o menor restricción de carbohidratos). Hay personas que con 100 gramos diarios de carbohidratos ya entran en un estado de cetosis, pero para otras personas se ha observado que el máximo suele ser entre 50-60 gramos de hidratos de carbono por día.

En el caso del aporte de proteínas dependerá de la altura, el sexo y la cantidad de ejercicio realizado. Muchas personas piensan que una dieta cetogénica es una dieta rica en proteína pero esto no es así. Comer demasiada proteína puede interferir con la cetosis. El aporte diario de proteína deberá ajustarse entre 1,5-2 gramos por kilo de masa corporal magra. Un exceso de proteína dietética puede generar un aumento de la glucosa en sangre aumentando temporalmente los niveles de insulina en sangre, ya que se activa la gluconeogénesis.

El reparto de nutrientes en una dieta cetogénica normalmente se encuentra de la siguiente manera:

  • 70-80% de calorías procedentes de grasas
  • 20-25% de calorías procedentes de proteínas
  • 5-10% de calorías procedentes de carbohidratos

 

 En qué casos se utiliza una dieta cetogénica

 Evidencia científica fuerte

Pérdida de peso. Existe una fuerte evidencia de que el uso de dietas cetogénicas pensada para la pérdida de peso es eficaz; sin embargo, hay teorías contrastantes con respecto a los mecanismos a través de los cuales trabaja esta dieta: reducción del apetito debido al mayor efecto saciante de las proteínas; reducción de la lipogénesis (síntesis de lípidos) y aumento de la lipólisis (los lípidos del organismo son transformados para producir ácidos grasos y glicerol para cubrir las necesidades energéticas); mayor eficiencia metabólica en el consumo de grasas. (2)

Enfermedades cardiovasculares. A pesar de que existen dudas sobre su seguridad a largo plazo y su eficacia en comparación con dietas más variadas, existen estudios que parecen demostrar que la reducción de los carbohidratos a niveles que inducen la cetosis fisiológica puede conducir beneficios significativos en los perfiles de lípidos en sangre. Parece ser particularmente marcado en el nivel de triglicéridos sanguíneos, aunque también se han visto efectos positivos significativos sobre la reducción del colesterol total. También se han observado efectos directos relacionados con una dieta baja en carbohidratos y rica en grasas sobre la síntesis de colesterol endógeno total, al inhibirse una enzima clave en la biosíntesis del colesterol endógeno que se activa con la insulina (un aumento de la glucosa en sangre y consecuentemente de los niveles de insulina, conducirá al aumento de la síntesis de colesterol endógeno).

Diabetes tipo 2. La resistencia a la insulina es la principal característica de la diabetes tipo 2. Una característica primaria de la resistencia a la insulina es una capacidad deteriorada de las células musculares para absorber la glucosa circulante. Una persona con resistencia a la insulina desviará una mayor proporción de carbohidratos dietéticos al hígado, donde gran parte de éstos se convertirán en grasa (lipogénesis). Cuando se restringen los carbohidratos de la dieta se reduce la conversión de éstos en grasa, mejorando o desapareciendo los síntomas asociados a la resistencia a la insulina. (2)

Epilepsia. Como hemos comentado al inicio, la dieta cetogénica se utiliza desde hace años para el tratamiento de la epilepsia refractaria. Se han llevado a cabo varios estudios para comprender su mecanismo de acción en la epilepsia. Existen varias hipótesis: el efecto anticonvulsivo de los cuerpos cetónicos; una reducción de la excitabilidad neuronal inducida por los cuerpos cetónicos; un efecto inhibidor de la señalización de la vía mTOR (mammalian target of rapamycin), una protein-quinasa que a nivel del sistema nervioso central (SNC) está implicado en varios aspectos del neurodesarrollo como la proliferación y migración celular, la sinaptogénesis y la síntesis de proteínas que regulan la plasticidad y excitabilidad neuronal, afectando a procesos de potenciación a largo plazo que son esenciales en la epileptogénesis, memoria, aprendizaje y conciencia. (2)(3)(4)

La eficacia de las dietas cetogénicas está fuertemente apoyada en una revisión Cochrane reciente en la que todos los estudios mostraron una reducción del 30-40% de las convulsiones en comparación con los controles comparativos y los autores de la revisión informaron que en los niños los efectos eran “comparables a los antiepilépticos modernos”. (5)

 

 

Fuente:Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets.European Journal of Clinical Nutrition (2013) 67, 789–796

 

Evidencia cientifica emergente

Cáncer. La carcinogénesis es un proceso complejo, multifactorial que involucra múltiples mutaciones que ocurren en el ADN de células normales durante muchos años. Existen pruebas de que la hiperinsulinemia, la hiperglucemia y la inflamación crónica puede afectar el proceso neoplásico a través de varias vías, incluyendo la vía de insulina/IGF-1 que favorecen la promoción y progresión de muchos tipos de células cancerosas.

Hoy en día se ha aceptado como una de las teorías de la génesis del cáncer el “efecto Warburg”, dónde se parte de la base que la célula tumoral tiene una disfución a nivel mitocondrial y la energía es generada predominantemente por una alta tasa de glicólisis (la célula tumoral es glucosa dependente) seguida por la fermentación de ácido láctico. Por lo tanto, el seguimiento de una dieta muy baja en carbohidratos podría ayudar a reducir la progresión de algunos tipos de cáncer, aunque en la actualidad la evidencia es preliminar. (6) (7) (8)

En los años 80 se realizaron estudios en animales en los que se demostraron que una dieta cetogénica era capaz de reducir el tamaño del tumor en ratones, mientras que en investigaciones más recientes se ha observado que dietas altas en grasas y bajas en carbohidratos pueden favorecer la contención del tumor en seres humanos. Existe una evidencia científica emergente prometedora que justifica el establecimiento de ensayos clínicos y una investigación más profunda sobre el tema.

Acné. Existe un número creciente de estudios publicados en los que se observa que aquellos alimentos con una alta carga glucémica están implicados en la etiología del acné a través de su capacidad para estimular insulina incrementándose la biodisponibilidad de andórgenos (la insulina puede aumentar la producción de andrógenos) y la actividad del factor de crecimiento insulínico 1 (IGF-1) pudiendo influir en diversos factores que favorecen el desarrollo de acné como son: descamación del epitelio folicular, proliferación de queranocitos basales dentro de los conductos polisebáceos, aumento de la producción de sebo mediada por andrógenos… En definitiva, existen estudios concluyentes de que una dieta cetogénica puede ser eficaz para reducir la gravedad y progresión del acné.

Síndrome de ovario poliquístico (SOP). Este trastorno endocrino es común en las mujeres. Entre sus síntomas se encuentra relacionado el hiperandrogenismo, la disfunción ovulatoria, la obesidad, la resistencia a la insulina y baja fertilidad. Independientemente del sobrepeso u obesidad, el hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina es una característica muy común que afecta alrededor del 65-70% de las mujeres con SOP. Niveles altos de insulina en sangre están relacionados con un aumento de la estimulación hormonal androgénica. Las mujeres con SOP muchas veces presentan signos relacionados con el síndrome metabólico como la resistencia a la insulina, la dislipidemia y altos niveles de inflamación. Entre los tratamientos sugeridos incluyen aquellos que reducen la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia como son el ejercicio, la dieta y la pérdida de peso (en caso de ser necesario).

Enfermedades neurodegenerativas. Se ha propuesto la dieta cetogénica como abordaje terapéutico en enfermedades neurodegenerativas. Entre los mecanismos de acción de una dieta alta en grasas y baja en carbohidratos se ha observado que: los cuerpos cetónicos actúan como agentes neuroprotectores elevando los niveles de ATP y reduciendo la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) en los tegidos neurológicos, junto con un aumento de la síntesis de mitocondrias, lo que podría ayudar a mejorar la regulación de la función sináptica. También se ha visto un aumento de la síntesis de ácidos grasos poliinsaturados estimulada por la presencia de cuerpos cetónicos, pudiendo tener un papel regulador de la excitabilidad de la membrana neuronal. Por otro lado se ha visto que al reducir el metabolismo de la glucosa a partir de una dieta cetogénica, se activan mecanismos anticonvulsivos y junto con una restricción calórica presenta un efecto neuroprotector, incluyendo una función mitocondrial mejorara y un estrés oxidativo disminuido así como la inhibición de mediadores proinflamatorios, tales como las citoquinas. Algunas de las enfermedades neurodegenerativas que empieza a haber evidencia emergente con la dieta cetogénica son:

Enfermedad de Alzheimer. Los pacientes afectados con la enfermedad de alzheimer muestran una mayor incidencia de convulsiones en comparación con personas no afectadas. Existe un posible papel de la dieta cetogénica en la mejora de la clínica de los pacientes con Alzheimer. En estudios con ratones se observó una mejor función mitocondrial y menor estrés oxidativo. También se han observado beneficios potenciales de una dieta cetogénica en enfermos de Parkinson. (9) (9)

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA). El deterioro de la función mitocondrial, es decir, la disfunción en la producción de energía, es uno de los factores de muchas enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la esclerosis lateral amiotrófica. Estudios en animales revelaron mejoras funcionales cuando se les administró una dieta cetogénica, reportando un menor deterioro de la función motora. (9)

 

 

Bibliografía

  1. Paoli a, Rubini a, Volek JS, Grimaldi K a. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. Eur J Clin Nutr [Internet]. Nature Publishing Group; 2013;67(8):789–96. Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3826507&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
  2. Paoli a, Rubini a, Volek JS, Grimaldi K a. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. Eur J Clin Nutr [Internet]. Nature Publishing Group; 2013 Aug [cited 2014 Dec 28];67(8):789–96. Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3826507&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
  3. Sharon S. McDaniel, Nicholas R. Rensing, Liu Lin Thio, Kelvin A. Yamada and MW. The ketogenic diet inhibits the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway. Epilepsia [Internet]. 2011;e7–e11. Available from: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-232X.2002.00228.x/full
  4. Wheless ames W. History of the ketogenic diet. Epilepsia [Internet]. 2008;49(8):3–5. Available from: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-232X.2002.00228.x/full
  5. Lefevre F, Aronson N. Ketogenic Diet for the Treatment of Refractory Epilepsy in Children: A Systematic Review of Efficacy. Pediatr 2000;105;e46 [Internet]. 2000;105(4):1–7. Available from: http://www.kalbemed.com/Portals/6/KOMELIB/NUTRITION/Nutrisi/Nutrisi/Ketogenic diet for the treatment of refractory epilepsy in children.pdf
  6. Zhou W, Mukherjee P, Kiebish M a, Markis WT, Mantis JG, Seyfried TN. The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer. Nutr Metab (Lond) [Internet]. 2007;4:5. Available from: http://www.charliefoundation.org/images/open-access/Zhou_Caloric_Rest_KD.pdf
  7. Rieger J, Bähr O, Maurer GD, Hattingen E, Franz K, Brucker D, et al. ERGO: A pilot study of ketogenic diet in recurrent glioblastoma. Int J Oncol. 2014;45(6).
  8. Lv M, Zhu X, Wang H, Wang F, Guan W. Roles of caloric restriction, ketogenic diet and intermittent fasting during initiation, progression and metastasis of cancer in animal models: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2014;9(12).
  9. Henderson ST, Vogel JL, Barr LJ, Garvin F, Jones JJ, Costantini LC. Study of the ketogenic agent AC-1202 in mild to moderate Alzheimer’s disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. Nutr Metab (Lond) [Internet]. 2009;6(31):1–25. Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2731764&tool=pmcentrez&rendertype=abstract

 

 

QUÉ ES LA DIETA CETOGÉNICA Y SUS APLICACIONES TERAPÉUTICAS
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